高血壓是全球范圍內(nèi)最常見的心血管疾病之一，其引發(fā)的血管重構(gòu)是導致心、腦、腎等靶器官損傷的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。近日，中國藥科大學朱國慶教授團隊在國際期刊《Journal of Extracellular Vesicles》（影響因子16.0）上發(fā)表重要研究成果，揭示了高血壓血管重構(gòu)的新機制，并指出潛在治療靶點。在該研究中，明美倒置熒光顯微鏡MF53-N為細胞遷移實驗提供了關(guān)鍵技術(shù)支持。

該團隊首次發(fā)現(xiàn)，自發(fā)性高血壓大鼠的血管外膜成纖維細胞會釋放一類名為“外泌顆粒（exomeres, EMs）”的非囊泡性納米顆粒，通過轉(zhuǎn)運骨橋蛋白（osteopontin）激活下游整合素αVβ3/FAK/PI3K/AKT，從而促進血管平滑肌細胞（VSMCs）的增殖與遷移，加劇血管重構(gòu)和高血壓進程。

研究中采用Boyden小室實驗與傷口愈合實驗（劃痕實驗）對VSMCs的遷移能力進行了定量評估。實驗的成功離不開明美的倒置熒光顯微鏡MF53-N，協(xié)助團隊驗分別在0小時和24小時拍攝創(chuàng)面愈合情況，并計算細胞的遷移距離。其高清成像與超長工作距離的特點幫助研究人員簡單清晰地觀察到血管平滑肌細胞在不同時間點的遷移變化，為高血壓血管重構(gòu)的研究提供了強有力的數(shù)據(jù)支持。

朱國慶教授團隊的研究不僅揭示了外泌顆粒（Exomeres）在高血壓血管重構(gòu)中的作用，還提出了骨橋蛋白作為潛在干預(yù)靶點的理論依據(jù)。團隊發(fā)現(xiàn)，通過干預(yù)外泌顆粒的轉(zhuǎn)運功能或抑制骨橋蛋白的表達，可以有效減輕血管重構(gòu)，減緩高血壓的進展。這一發(fā)現(xiàn)為未來的高血壓治療提供了新的思路，特別是針對血管重構(gòu)的精準治療。

明美光電的MF53-N顯微鏡在細胞生物學研究中的穩(wěn)定性能和成像質(zhì)量，為高水平科研推進提供了重要設(shè)備保障。從機制探索到靶點驗證，從基礎(chǔ)到臨床，中國藥科大學團隊的這項研究展示了多學科交叉與技術(shù)支撐在現(xiàn)代生物醫(yī)學研究中的重要作用。未來，明美顯微鏡將繼續(xù)助力科研學者們，在生命科學前沿領(lǐng)域不斷取得突破。